Ромейко Дмитрий Иосифович

Остеоартропатия Шарко.

Ромейко Дмитрий Иосифович, кандидат медицинских наук. Врач-эндокринолог высшей категории. Городская больница 5

Остеоартропатия Шарко (ОШ) привлекает внимание ученых всего мира уже около 130 лет. Являясь квинтэссенцией синдрома диабетической стопы (СДС), ОШ приводит к анатомическому разрушению костно-связочного аппарата стопы и является основой развития гнойно-некротического процесса тканей стоп, приводя к потере (полной или частичной) функциональных способностей нижних конечностей, тяжелой инвалидизации, стойкой потере трудоспособности, а порой и смерти больных (после ампутаций выше коленного сустава).

Приоритет в изучении вопроса принадлежит французским, немецким, американским и английским исследователям. В зарубежной литературе общепринят термин «нейроартропатия Шарко» («Charcot neuroarthropathy»), чем подчеркивается этиологическая связь с неврологическим дефицитом [1]. В русскоязычной литературе встречается несколько терминов: «диабетическая остеоартропатия» (ДОАП), «остеоартропатия Шарко», а также стопа или сустав Шарко [2].

Определение, эпидемиология

ОШ сегодня определяется как прогрессирующее заболевание костей и суставов, характеризующееся болевой или безболевой деструкцией костей и суставов конечностей, происходящей на фоне потери сенсорной иннервации [3]. В международном соглашении по диабетической стопе 1999 года ОШ определена как неинфекционная деструкция костей и суставов стоп, ассоциированная с диабетической нейропатией [4].

По данным западноевропейских и американских исследователей, частота встречаемости ОШ среди больных СД около 1 % [2,3], при нейропатической форме СДС и (или) у больных с периферической нейропатией — 29 % .

Этиопатогенез

В возникновении и развитии ОШ играют роль многие факторы: периферическая соматическая и автономная нейропатия, остеопения и остеопороз, механическая травма, аномалии мягких тканей стоп .

Представленный комплекс метаболических, нейрососудистых нарушений, дисфункция костно-связочного аппарата стопы, является основой для возникновения и развития ОШ.

Классификация

Выделяют анатомическую классификацию ОШ (Sanders & Frykberg, 1991), включающую 5 различных классов, в зависимости от вовлеченного в патологический процесс сустава [2] (рис. 2).

Первых два класса клинико-анатомически склонны к язвообразованию на подошвенной части стопы. Наиболее часто встречаются первые три анатомических класса, именно они и приводят к значительным структурным деформациям и функциональной нестабильности суставов.

Постадийные клинико-рентгенологические изменения делятся (по Eichenholtz, 1996) на 3 стадии.

Клинические признаки ОШ

Манифестация проявляется, как правило, безболезненными ощущениями пациента при функциональной нагрузке на конечность (чувство «хруста» в стопе, «провала» во время ходьбы), реже — умеренной болезненностью и отечностью стопы. Сенсорная функция может находиться на различной стадии расстройства (вплоть до полного отсутствия). Может иметь место травма в анамнезе.

Клиническая картина ОШ (после манифестации) включает 4 фазы развития [1].

Острая фаза: ее длительность, в среднем, составляет 3-4 недели, характеризуется отеком стопы, умеренной гиперемией тканей и локальной гипертермией кожи пораженной стопы (в месте произошедшего перелома костей).

Боль и лихорадка не характерны, может иметь место субфибрилитет. Рентгенологические изменения, как правило, отсутствуют, обнаруживается остеопения и остеопороз костей стоп.

Подострая фаза: длится от 3-4 недель до 3-4 месяцев (редко более), характеризуется костной фрагментацией и началом деформации костей. Происходит изменение архитектоники и структуры стопы, в зависимости от вовлеченных в патологический процесс костно-суставных структур.

Воспалительная реакция и отечный синдром в этой фазе, как правило, имеют тенденцию к снижению. Эта фаза уже рентгенпозитивная — определяются костно-суставные фрагментации.

Хроническая фаза: развивается обычно, после 4-6 месяцев. Наблюдаются выраженные деформации стопы, с изменением ее размеров и объема, наличие спонтанных переломов и вывихов. Вид деформации зависит от локализации поражения. В типичных случаях (анатомический класс II — III) остеодеформации развиваются по типу «пресс-папье» или «стопы-качалки» (рис. 6), что сопровождается вальгусной деформацией внутреннего края стопы в области предплюсны, крючкообразной деформацией пальцев.

Рентгенологически определяется фрагментация костных структур, выраженная деформация скелета стопы, периостальные и параоссальные обызвествления. Как правило, имеет место полное нарушение функциональных способностей конечности, внешне (по клинико-рентгенологическим характеристикам) стопа в этой фазе описывается, как «мешок с костями».

Фаза осложнений: хроническая осложненная фаза развивается в условиях отсутствия должной лечебно-профилактической помощи (включая, прежде всего, ортопедическое пособие) больным в 1-3 фазу процесса. На стопе развивается язвенный дефект возникает на участках стопы, испытывающих наибольшее давление, особенно на плантарной поверхности и в межпальцевых промежутках .

Прогноз ДОАП в значительной степени определяется как локализацией и объемом деструкции костно-суставных структур в острой фазе процесса, так и продолжающейся статико-динамической нагрузкой (особенно в сочетании с отсутствием должного ортопедического пособия) в фазах развития.

Диагностика

Диагноз ОШ устанавливается на основании:

1. клинической картины (особенно на ранних стадиях развития);

2. и методов определения состояния костных структур:

— оценки минеральной плотности костной ткани,

— рентгенологического анализа,

— магнитно-резонансной томографии (МРТ),

— сцинтиграфии,

— определения биохимических параметров костного метаболизма,

— гистологического исследования патологически измененной костной ткани.

Определенный диагностический вес имеют и рутинные методы общеклинического лабораторного исследования (общий анализ крови (лейкоциты и СОЭ), биохимический анализ крови (кислая и щелочная фосфатаза), диагностика нарушения кроватока и состояния центральной и периферической иннервации).

Инструментальные методы.

Рентгенография — один из самых доступных методов рутинной диагностики костной патологии. Остеоартропатический сустав на рентгенограмме выглядит как тяжелая форма дегенеративного или атрофического артрита . В русскоязычной литературе эти изменения описаны А.А. Перелыгиной и соавторами в 1986г., которые выделяют четыре группы поражений:

1. атрофические процессы (субартикулярные единичные или множественные поражения, спонтанные переломы и деформации; деструктивные остеомиелитические поражения в виде исчезновения участка кости — «симптом тающего сахара»; локальный и распространенный остеопороз);

2. гипертрофические процессы (субхондральный остеосклероз и экзостозы, особенно пяточной и ладьевидной костей, утолщение хряща, образование краевых остеофитов, часто деструкция головки 1-й плюсневой кости с формированием плоско-вальгусной деформации стоп);

3. суставные поражения (сужение или полное отсутствие суставной щели, подвывихи и вывихи в суставах, часто в плюсне-сесамовидном сочленении, остеопороз суставных поверхностей);

4. поражения мягких тканей (обызвествления сосудов, отек и утолщение мягких тканей, скопление газа).

Острая стадия ОШ характеризуется деминерализацией и остеолизом. В активной фазе выявляется дезинтеграция сустава, подвывихи, остеопения, патологические переломы, отек мягких тканей, расценивающиеся, как атрофические изменения. Для хронической стадии наиболее характерны гипертрофические процессы. В поздней репаративной стадии ОШ выявляется пролиферация новообразованной кости, как результат нейропатических переломов, анкилоз вовлеченных суставов и частичное их восстановление.

В англоязычной литературе рентгенологические признаки при ОШ описаны, как симптомы пяти «Д» (joint distension, dislocation, debris, disorganisation, increased density) [2].

Следует, однако отметить, что метод рентгенографии выявляет изменения костной ткани на поздних стадиях развития процесса и не позволяет дифференцировать ОШ от другой патологии костной ткани, наблюдающейся у больных СД.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет четко дифференцировать воспалительные заболевания костной ткани (остеомиелит) от ОШ (понижение игнала от кости, несмотря на сохраненную пульсовую последовательность) . МРТ позволяет более точно описать границы инфекционного процесса, что важно для определения объема оперативного вмешательства.

Количественные методы

Денситометрия. Ключевым звеном в инстументальной диагностике ОШ является выяление локального и системного снижения костной массы [5]. Общепризнанным золотым стандартом в ранней диагностике остеопороза, на сегодняшнтй день, является ДРА, позволяющая определять до 1-6% потери костной массы. Минеральная плотность костной ткани (МПКТ) является одним из важнейших факторов, определяющих прочность костной ткани и, соответственно, ее подверженность переломам [5,6,11,12].

На основе МПКТ вычисляются показатели Z и T, являющиеся частью стандартного квадратичного отклонения, что позволяет учитывать вариабельность показателя МПКТ в популяции. Группой экспертов ВОЗ по остеопорозу были предложены диагностические критерии степени выраженности деминерализации костной ткани [6] на основе измерения МПКТ .

Лабораторная диагностика. В рутинной практике исследуются показатели, отражающие наличие воспалительного процесса: повышение уровня лейкоцитов, СОЭ, С-реактивный белок.

Потребность в доступных неинвазивных методах обосновывает поиски новых маркеров костной ткани. В исследовательской практике определяют следующие показатели костного метаболизма, отвечающие на изменения в структуре кости значительно быстрее, чем инструментальные методы [6]:

1. маркеры костной резорбции: экскреция кальция / креатинина с мочой, оксипролин, татрарезистентная кислая фосфатаза,экскреция с мочой пиридинолина (ПИР) и дезоксипиридинолина (Д-ПИР);

2. маркеры остеосинтеза: общая и костно-специфическая щелочная фосфатаза, костный gla-протеин плазмы (Pbgp, или остеокальцин, N-концевой (аминотерминальный) и C-концевой (карбокситерминальный) пропептиды проколлагена I-го типа.

Гистологическое и гистоморфологическое исследование. Эти методы используются для определения количественных и качественных характеристик костной ткани, что позволяет увеличить знания о патогенетических механизмах изменения прочности костной ткани. Только 50% переломов обусловлены диабетической остеопенией, остальные 50% обусловлены изменением качественных характеристик костной ткани [2]. Имеются предположения, что больные СД 1 типа подвержены остеопорозу больше, чем больные СД 2 типа (из-за различий в патогенезе диабетической остеопении), что подтверждает гипотезу о различном патогенезе хронических осложнений у больных СД 1 и СД 2 типов. При СД 1 типа определяющий тип резорбции — остеопластическая резорбция по лакунарному типу, а при СД 2 типа — периостеоцитарный остеолизис и гладкая резорбция.